Trattamento Maculopatia

TERAPIA DELLA MACULOPATIA

Attualmente non è disponibile una terapia medica risolutiva per le forme di MACULOPATIA SECCA. Come detto in precedenza svolge un ruolo importante la prevenzione mentre l’assunzione di farmaci a base di antiossidanti, di luteina, di zinco, di vitamine E, A e C in fase di maculopatia conclamata servono essenzialmente per rallentare la progressione della malattia e non per eliminarla.

Per quanto riguarda invece la DEGENERAZIONE MACULARE UMIDA si può ricorrere, a seconda del caso, ai seguenti trattamenti:

• INIEZIONI INTRAVITREALI DI FARMACI ANTI-ANGIOGENICI (FARMACI ANTI-VEGF)

Si è scoperto che il principale responsabile della crescita dei neovasi è una proteina denominata VEGF. Grazie a questa scoperta sono stati messi a punto dei farmaci contenenti anticorpi in grado di bloccare il VEGF, e quindi la crescita dei neovasi.

Questi farmaci vengono somministrati tramite iniezioni intravitreali (IVT) al fine di contrastare la neovascolarizzazione e facilitare il riassorbimento dell’essudazione retinica.

Attualmente sono disponibili per l’uso clinico tre formulazioni principali (Bevacizumab, Ranibizumab, Aflibercept), ma sono in studio ulteriori molecole che consentiranno un’ulteriore miglioramento dei risultati. A seconda delle condizioni della regione maculare e dello stadio della maculopatia, si effettueranno iniezioni all’interno dell’occhio (assolutamente indolori ed effettuate con sole gocce anestetiche). Normalmente nella fase di attacco si praticano tre iniezioni a distanza di circa un mese. Successivamente le ulteriori somministrazioni saranno calibrate in base ai risultati ottenuti. Non esiste un limite preciso al numero di iniezioni endovitreali: vi sono pazienti che pur di mantenere un minimo residuo visivo si sono sottoposti a decine di iniezioni endovitreali.

• ARGON LASER

Attualmente è una procedura meno utilizzata, da quando sono stati introdotte le iniezioni intravitreali. L’Argon laser ha una azione di fotocoagulazione. Viene utilizzato sia per “bruciare” zone della retina malata che per fissare la retina sana intorno a zone patologiche (fori o lesioni).

L’obiettivo è quello di ottenere delle cicatrici che rinforzino la retina nei suoi punti più delicati.

Il trattamento viene eseguito ambulatorialmente, in anestesia topica, dopo aver dilatato la pupilla.

• TERAPIA FOTODINAMICA

L’obiettivo della terapia fotodinamica è quello di distruggere la membrana neovascolare maculare attraverso l’iniezione endovenosa di una sostanza farmacologica fotosensibile. Questa sostanza si accumula selettivamente nelle cellule endoteliali dei neovasi a livello maculare. La sua attivazione avviene con l’applicazione di un raggio laser sull’area maculare, consentendo un trattamento altamente selettivo. Anche questa procedura è attualmente meno applicata e viene impiegata in casi selezionati.

DISTACCO DI RETINA

Il distacco di retina è una grave patologia dell’occhio che consiste nel sollevamento e allontanamento della neuroretina dall’epitelio pigmentato. Come abbiamo visto, la condizione per la quale i coni e i bastoncelli possano funzionare è che questi siano “infissi” nell’epitelio pigmentato, che ha l’importante funzione di fornire loro energia per la trasmissione del segnale. Quando la retina neurosensoriale, per molte ragioni che vedremo, si stacca, non va propriamente incontro a dissolvimento e morte, in quanto possiede una vascolarizzazione autonoma proveniente dall’arteria centrale della retina. Ciò significa che non muore ma non funziona perchè lontana dall’epitelio pigmentato. Inoltre, in tempi relativamente brevi, i coni e i bastoncelli soffrono e si dissolvono perchè si trovano staccati dal loro naturale substrato che è, come abbiamo visto, l’epitelio pigmentato. Ciò significa che se la retina non viene riattaccata in tempi brevi, il recupero funzionale ci sarà ma sarà parziale proporzionalmente al tempo della durata del distacco.

Distacco di retina con due lacerazioni

LE CAUSE DEL DISTACCO DI RETINA

Questa patologia riconosce diverse cause:

• Una lacerazione retinica attraverso la quale i liquidi contenuti all’interno dell’occhio possono infiltrarsi al di dietro di essa e staccarla. La retina viene tenuta aderente all’epitelio pigmentato e alla parete posteriore del bulbo dal corpo vitreo, che ha la funzione dell’aria in pressione che mantiene espanso un tendone di copertura di un impianto sportivo. Se si verifica una lacerazione sufficientemente grande nel tendone, l’aria uscirà causando un calo della pressione interna e determinando l’afflosciamento del tendone. Allo stesso modo, i liquidi interni all’occhio, attraverso la lacerazione retinica, passeranno negli spazi al di sopra di essa, determinandone l’afflosciamento. Questo è il meccanismo più comune all’origine del distacco di retina. Esistono delle condizioni fortemente predisponenti come la miopia: trattandosi di un occhio lungo, la retina viene per così dire stirata per aderire allo sfiancamento. La conseguenza è la possibilità di una lacerazione. Altra condizione che si associa alla comparsa di rotture retiniche è legata a traumi, anche ottusi: pallonate, pugni, etc. In questi casi si possono avere addirittura dei grossi strappi alla periferia della retina estesi anche a un terzo o metà della circonferenza.

Degenerazioni retiniche

• Una trazione sulla superficie retinica causata da uno stiramento della parte periferica del vitreo che, contraendosi, può determinare un sollevamento non necessariamente (anche se frequentemente) accompagnato ad una lacerazione. E’ il caso del distacco determinato dalla retinopatia diabetica proliferante, da processi infiammatori endovitreali o da traumi perforanti che hanno interessato il corpo vitreo con conseguente contrazione di quest’ultimo.

SINTOMATOLOGIA

Spesso e improvvisamente una persona che fino a quel momento non aveva avuto alcun disturbo particolare vede comparire, soprattutto quando osserva uno sfondo bianco o comunque chiaro (neve, nebbia fitta, parete luminosa, etc), una o più “mosche volanti” (miodesopsie). Nel 95% dei casi si tratta di un fenomeno molto comune non particolarmente pericoloso: deve essere considerato un processo degenerativo del corpo vitreo, molto frequente nei miopi anche giovani e nelle persone mature nelle quali la causa va ricercata nel fisiologico invecchiamento delle fibrille della gelatina vitrea; in questo caso può essere assimilato ad un normale processo legato all’età che avanza, proprio come avere qualche ruga o qualche capello bianco. Ma ci si deve recare immediatamente dal medico oculista perché, soprattutto se oltre alle mosche volanti si ha anche la percezione di lampi luminosi simili a quelli di una macchina fotografica, ci possiamo trovare davanti ad una lacerazione della retina, foriera di gravi conseguenze.

TRATTAMENTO

Il trattamento del distacco di retina è quasi esclusivamente chirurgico e presenta un notevole grado di complessità anche in base alle condizioni del distacco. Riassumendo, possiamo schematizzare il trattamento nel seguente modo:

1. Trattamento laser fotocoagulativo. Nei casi in cui il paziente si rechi subito dal medico oculista quando avverte i sintomi sopra-descritti (mosche volanti, bagliori), spesso la retina è soltanto lacerata ma non ancora staccata. E’ questo il caso ideale in cui, mediante un rapido trattamento laser, è possibile circondare la lacerazione e “saldare” la retina circostante alla parete dell’occhio (epitelio pigmentato e coroide) in modo che la rottura sia isolata. Se il trattamento è tempestivo e ben condotto risulta quasi sempre definitivo. Il paziente dovrà soltanto sottoporsi periodicamente a dei controlli.
2. Trattamento chirurgico episclerale. Poichè la retina spontaneamente non si riattaccherà alla sua sede naturale, in qualche modo bisognerà andare a chiudere la lacerazione. Ciò si può ottenere con una procedura chirurgica che “indenti” la parete dell’occhio in modo che si avvicini alla lacerazione, occludendola. Successivamente si potrà rinforzare la lesione con un trattamento laser, nei giorni successivi.
3. Chirurgia endovitreale. Quando, dopo aver completato tutti gli aggiornamenti, si ritiene che la retina sia troppo bloccata nella sua posizione lontana dalla parete, anche a causa di una contrazione della gelatina vitreale, si deve ricorrere alla vitrectomia. E’ un intervento che ha raggiunto livelli di affidabilità altissimi grazie alla tecnologia e alla computerizzazione. Possiamo dire che, almeno dal punto di vista anatomico, sono poche le retine che non possano essere riattaccate. Alla fine dell’intervento spesso è necessario riempire la cavità vitrea di olio di silicone che ha funzione di creare volume e spingere la retina verso la sua aderenza fisiologica alla parete e che sarà lasciato in sede per un tempo variabile. Il recupero dipenderà molto dalla compromissione e dal tempo di distacco della retina stessa.
4. In alcuni casi molto selezionati è possibile ottenere il riaccollamento con una procedura rapidissima e semplice, iniettando alcuni gas speciali (SF4 o C3F8) all’interno del vitreo. Questi gas, iniettati in minima quantità, hanno la proprietà di assorbire azoto e aumentare da due a quattro volte il proprio volume. La bolla di gas, essendo immersa in una gelatina semiliquida, tenderà a galleggiare disponendosi verso l’alto all’interno del bulbo oculare, andando ad occludere la lacerazione agendo dall’interno. Il presupposto è che la lacerazione si trovi nella metà superiore della retina.

LA RETINOPATIA DIABETICA

La retinopatia diabetica è una patologia che si verifica in un gran numero di soggetti affetti da diabete mellito. Colpisce maggiormente i pazienti che presentano un diabete di tipo 1 (insulino dipendente), ma si può verificare anche in diabetici che seguono una terapia orale. Inizialmente il soggetto non presenta segni di retinopatia ma dopo i 10-15 anni di malattia sono molto frequenti le alterazioni. E’ molto importante che il paziente sia in buon compenso glicemico perché questa condizione è alla base dell’arresto del processo patologico. Il diabete altera le pareti dei capillari dei principali organi come il rene, il cervello, il cuore e gli occhi. Questo determina un ridotto afflusso di sangue, con conseguente sofferenza del tessuto a valle. La retinopatia diabetica è tutt’ora una delle principali cause di cecità nel mondo. Quando è stata posta diagnosi di diabete è indispensabile effettuare periodici controlli presso il medico oculista poiché, se diagnosticata in tempo, la retinopatia diabetica può essere efficacemente trattata con una serie di provvedimenti. Il medico controllerà accuratamente il fondo dell’occhio. Questo esame è spesso richiesto anche dai medici internisti e diabetologi in quanto la retina è l’unico tessuto dell’organismo nel quale i capillari e le loro eventuali alterazioni sono perfettamente visibili ad un semplice esame clinico. In caso di presenza di alterazioni, il medico richiederà ulteriori esami come la fluorangiografia e l’oct.

La fluorangiografia consente di osservare con molta precisione le alterazioni della rete capillare e indirizzare verso un possibile trattamento laser. L’esame richiede l’iniezione endovenosa (nel braccio) di un liquido particolare chiamato fluoresceina che ha la proprietà di evidenziarsi nei vasi e nei liquidi quando è eccitata da luce blu. Questo consente di evidenziare i capillari, le loro deformità e la fuoriuscita di liquidi nei tessuti circostanti. Consente di individuare le aree ischemiche che sono particolarmente pericolose per lo sviluppo della retinopatia. L’esame è molto ben tollerato nella quasi totalità dei pazienti. In rarissimi casi si può avere una reazione allergica facilmente dominabile con la somministrazione di cortisonici già durante l’esame. Un effetto collaterale che talora spaventa il paziente non sufficientemente informato è la colorazione gialla sia della cute che delle urine. La fluoresceina viene comunque completamente eliminata dall’organismo.

L’OCT è un esame non invasivo che consente di valutare la presenza di liquidi nei tessuti della retina, specialmente a livello della macula (edema maculare retinico). Se presente, l’edema può determinare una notevole caduta della qualità visiva.

FORME DI RETINOPATIA DIABETICA

Vi sono principalmente due forme di retinopatia diabetica:

1. Forma non proliferante: a livello dei piccoli vasi sanguigni presenti nella retina, alterati dalla malattia, possono crearsi delle piccole estroflessioni (microaneurismi, molto ben visibili dall’oculista) e la trasudazione della parte liquida del sangue. Questo è particolarmente importante se il fenomeno si verifica a livello della macula (edema maculare). Si possono anche verificare piccole emorragie dovute alla debolezza dei capillari causata dal diabete. Spesso si osservano anche delle chiazzette biancastre di materiale degenerativo dette essudati.

Retinopatia diabetica non proliferante: essudati, emorragie, microaneurismi

1. Forma proliferante: quando i capillari retinici sono occlusi compaiono ampie zone di mancata irrorazione (aree ischemiche). La retina sofferente per la mancanza di ossigeno reagisce stimolando la proliferazione di nuovi vasellini sanguigni. Questi vasellini sono anomali perchè presentano una marcata fragilità e proliferano sulla superficie della retina e verso il vitreo. Poichè deboli, vanno incontro facilmente a sanguinamento, causando intense emorragie all’interno del vitreo. Durante il processo di riassorbimento si può formare del tessuto cicatriziale vitreale che, contraendosi, può portare allo stiramento e al distacco trazionale della retina.

TERAPIA

Oltre alla ricerca del compenso della glicemia e a trattamenti orali con prodotti anti-edema e favorenti il microcircolo, il trattamento della retinopatia diabetica consiste in alcune tappe fondamentali:

1. Laser terapia. Impiegata con successo da molti decenni è tutt’ora il trattamento base per molte forme di retinopatia diabetica. Per comprenderne il meccanismo, facciamo un esempio molto semplice di vita quotidiana. Immaginiamo la retina come un cestino di mele. Se nel cestino sono presenti delle mele marce in decomposizione, queste non soltanto non sono commestibili ma, se non prontamente rimosse, comprometteranno anche le altre vicine. Se noi riusciamo a trasformare queste mele umide in mele secche, queste continueranno a non essere commestibili ma non faranno danni a quelle vicine. Nella retinopatia diabetica, il laser ha la funzione di trasformare le aree retiniche ischemiche (mele marce) in aree cicatriziali (mele secche), arrestando la possibilità di compromettere le aree retiniche adiacenti (mele sane). Il trattamento laser quindi sarà più o meno esteso a seconda delle aree ischemiche compromesse.
2. Vitrectomia. Quando, a seguito di emorragie massive del vitreo e della presenza di dense membrane che si contraggono e causano trazioni, si ha la minaccia di un distacco di retina, si deve ricorrere all’intervento di vitrectomia. Come già detto nel paragrafo sul distacco di retina, l’intervento, per quanto complesso, ha raggiunto alti livelli di affidabilità e consente un certo recupero funzionale proporzionale alle condizioni retiniche. L’intervento consiste nell’entrare con delle sonde particolari all’interno dell’occhio attraverso tre microfori, rimuovere tutto il vitreo malato ed emorragico ed eliminare le trazioni sulla retina per evitarne il distacco. Alla fine dell’intervento, spesso è necessario procedere ad un esteso trattamento laser intraoperatorio ed eventualmente riempire la cavità vitrea di olio di silicone che sarà lasciato in sede per un tempo variabile.
3. Iniezioni endovitreali (Anti-VEGF). In caso di edema maculare diabetico si possono utilizzare i farmaci endovitreali impiegati nel trattamento della maculopatia. In casi particolari si può ricorrere anche ad iniezioni endovitreali di cortisonici appositamente preparati per questo uso.

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